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Carles Juan-Sallés, LV, Dipl. ACVP
Departamento de Patología
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Las ventajas de un programa de patología especializada en la cría de aves son importantes. En una primera entrega presento un esquema que pretende globalizar la amplitud del campo que abarca la patología aviar, con la intención de poder desarrollar
1. Ventajas de un programa de patología especializada en los programas de cría aviares
1.1. Fortalecimiento de los programas de medicina preventiva con los que disminuir la mortalidad e incrementar el éxito reproductivo
1.2. Disminución de los costes biológicos y económicos derivados de la aparición de enfermedades al proporcionar un diagnóstico de las mismas y establecer su relación con eventos de morbilidad, mortalidad o disminución en la resistencia a patógenos oportunistas, o de fallo reproductivo
1.3. Determinación de las causas de enfermedad reproductiva e infertilidad en el adulto, mortalidad embrionaria y mortalidad neonatal/juvenil (causas de fallo reproductivo)
2. Puntos de actuación (una parte importante de la información contenida en este capítulo ha sido obtenida de los trabajos con avifauna doméstica, especialmente la gallina, y por lo tanto, debe extrapolarse con cautela a las especies de avifauna no doméstica)
2.1. Patología del aparato reproductor del adulto y de la ovoposición, y otras enfermedades del adulto que afecten a la reproducción
a. reducción o cese de la ovoposición:
§ déficit severo de macronutrientes (energía, proteína-aminoácidos; disminución de la relación calcio:fósforo)
§ déficit de micronutrientes: vitaminas D, A, piridoxina (B6), cobre, zinc
§ exceso de zinc y magnesio
§ obesidad
§ aflatoxinas
§ retención de huevos y distocia:
ü déficit de vitamina E y A, selenio y calcio
ü obesidad (lipomatosis pericloacal)
ü patología obstructiva del tracto reproductor y cloaca
§ enfermedades del aparato reproductor:
ü salpingitis (con frecuencia bacterianas)
ü ovulación retrógrada con ruptura de folículos ováricos y embolismo de yema de huevo
ü neoplasias
ü patología obstructiva del tracto reproductor
§ algunas enfermedades sistémicas en la ponedora (p. ej., tuberculosis aviar)
§ estrés
§ traumatismos
2.2. Infertilidad:
a. condiciones ambientales (principalmente temperatura y fotoperiodo) inadecuadas
b. edad de los padres: demasiado jóvenes o viejos
c. incompatibilidad de los padres u otros problemas comportamentales (p. ej., hembras que ponen huevos desde ramas en lugar de usar el nido, picaje con fracturas de la cáscara)
d. enfermedades en los padres, especialmente las sistémicas y las del tracto reproductor en la ponedora
e. endogamia
f. intoxicación (p. ej., aflatoxinas)
g. déficits nutricionales (p. ej., vitamina E, vitamina A, zinc)
h. fallo de la inseminación artificial
2.3. Patología de la cáscara
a. forma del huevo anormal:
§ estrés, periodo final de la ovoposición
§ infecciones víricas (p. ej., Newcastle, bronquitis infecciosa, influenza)
§ edad de la ponedora (demasiado joven o vieja)
§ endogamia
§ pesticidas
§ campos electromagnéticos (huevos más grandes)
b. calidad de la cáscara disminuida (especialmente el grosor):
§ edad de la ponedora (demasiado joven o vieja)
§ alteración de la relación calcio:fósforo, déficit de vitaminas D (cáscara traslúcida, flexible) y A, cobre, manganeso
§ pesticidas
§ campos electromagnéticos
2.4. Patología del embrión
a. muerte embrionaria temprana: primer tercio del desarrollo:
§ endogamia
§ déficits de micronutrientes en la ponedora
§ período puesta-inicio incubación demasiado largo
§ fallos del equipo de incubación artificial
§ fluctuaciones de temperatura
§ temperatura excesiva de incubación
§ heterotaxia: orientación inicial del embrión inadecuada con fallo en la cardiogénesis
§ enfermedades en progenitores
§ infecciones verticales y horizontales
§ campos electromagnéticos
b. muerte embrionaria a medio término: segundo tercio del desarrollo
§ déficits de micronutrientes en la ponedora lo más frecuente: riboflavina, vitamina B12, biotina, ácido fólico, manganeso, zinc
§ incubación: temperaturas altas, exceso de CO2, volteo y posición inadecuada del huevo antes o durante los primeros días de incubación
§ infecciones
§ endogamia, genes letales
§ campos electromagnéticos??
c. mortalidad embrionaria a término: último tercio del desarrollo
§ malposiciones
§ anasarca
§ humedad demasiado baja: muerte durante la eclosión o poco después
§ temperatura demasiado baja (extrema o de forma prolongada)
§ temperatura demasiado alta
§ malformaciones de saco vitelino (estrangulación): más frecuentes en incubación artificial
§ ventilación deficiente
§ infecciones
§ defectos genéticos letales
§ déficits nutricionales: vitamina E, vitamina D, perosis, vitamina K, ácido pantoténico, yodo
2.5. Patología neonatal y juvenil (a continuación se citan algunas de las enfermedades más frecuentes en estos grupos de edad, con énfasis en las enfermedades nutricionales y aquéllas en las que el autor ha observado con más frecuencia en su casuística; no se han incluido enfermedades parasitarias)
a. morbilidad y mortalidad neonatales asociadas a parámetros de incubación artificial inadecuados:
§ humedad demasiado alta (p. ej., anasarca)
§ humedad demasiado baja (debilidad y alteraciones músculo-esqueléticas)
§ temperatura demasiado alta (p. ej., eclosión prematura)
§ temperatura demasiado baja (p. ej., retraso en la eclosión, retracción incompleta del saco vitelino)
b. enfermedades nutricionales (la mayoría de datos corresponden al pollo doméstico):
§ perosis:
ü desplazamiento lateral o medial del tendón del músculo gastrocnemio
ü puede ser congénita
ü causas: déficit de algunas vitaminas del complejo B, y manganeso
ü típicamente en Galliformes (domésticas, crácidos, perdices)
ü corrección quirúrgica difícil, con frecuencia eutanasia recomendada
§ lipidosis hepática:
ü especialmente en pollos de psitácidas criados artificialmente
ü típicamente por sobrecarga dietaria de lípidos; también por déficit de colina y de biotina (lipidosis hepatorrenal)
ü interpretar con cautela según días de vida y si la especie es altricial o nidífuga
ü una dieta excesiva en grasa puede disminuir la biodisponibilidad del calcio y producir enfermedad ósea nutricional
§ exceso de proteínas:
ü especialmente en pollos criados artificialmente y de crecimiento rápido
ü puede estar asociada a hipocalcemia
ü inicialmente crecimiento rápido; en cuadros avanzados, crecimiento retardado, regurgitación, pérdida de peso, enfermedad ósea metabólica (reabsorción de calcio del hueso incrementada), gota
ü falta de aducción de las extremidades posteriores (“splayed leg”) en rátidas y psitácidas; deformación articulación del carpo en anseriformes (“angel wing”)
§ enfermedad ósea nutricional: alteración de la relación calcio:fósforo, hipovitaminosis D
ü pollos de aves insectívoras que seleccionan insectos con alto contenido en grasa, pobres en calcio y ricos en fósforo
ü animales con exceso de proteína (ver más arriba)
ü osteopenia, raquitismo con deformaciones óseas y fracturas patológicas, u osteodistrofia fibrosa
§ bocio hiperplásico difuso:
ü frecuente en pollos de psitácidas
ü por déficit o exceso de yodo de origen dietario, presencia de substancias bociógenas (en la dieta o agua de bebida), o defectos hereditarios o alteraciones del metabolismo del yodo
ü tiroides aumentadas de tamaño
§ hipervitaminosis D:
ü pollos de psitácidas criados artificialmente
ü mineralizaciones metastáticas en tejidos blandos
§ hipovitaminosis E: miopatía, encefalomalacia; diátesis exudativa
§ déficit de ácido fólico:
ü anemia macrocítica, leucopenia
ü perosis, dermatitis, plumas poco desarrolladas y débiles
§ déficit de biotina:
ü ataxia (pollos recién nacidos); perosis, dermatitis (alrededor de dedos, pico y ojos)
ü muerte súbita sin síntomas: lipidosis hepatorrenal
§ déficit de tiamina:
ü síntomas nerviosos (polioencefalomalacia)
ü vaciado retardado de buche, regurgitación o dilatación
ü descrita en halcones peregrinos, palomas, aves nectarívoras y frugívoras
§ déficit de riboflavina (marginal): enanismo, extremidades acortadas
§ déficit de niacina:
ü retraso en el crecimiento, estomatitis, dermatitis, plumaje pobre, perosis
ü patos: diarrea, perosis
§ déficit de piridoxina: perosis, síntomas nerviosos
§ déficit de colina:
ü perosis, retraso en el crecimiento
ü gansos: adicionalmente síntomas nerviosos, dedos curvados, parálisis, excitabilidad
§ déficit de manganeso:
ü ataxia y deformaciones esqueléticas en pollos recién nacidos
ü engrosamiento de la articulación del tibiotarso-tarsometatarso con perosis
c. enfermedades infecciosas:
§ evaluar causas de inmunodeficiencia:
ü fisiológica: mayor susceptibilidad a infecciones cuando disminuye la inmunidad maternal y el sistema inmunitario del pollo es todavía inmaduro
ü déficits de antioxidantes
ü estrés
ü infecciones víricas (p. ej., la enfermedad del pico y las plumas de las psitácidas o “PBFD”)
ü campos electromagnéticos
§ evaluar manejo general: higiene, mezcla de especies, medidas preventivas generales
§ infecciones más frecuentes:
ü dermatitis bacteriana: frecuente en pollos de pocos días de vida, cloacal o generalizada
ü saculitis vitelina: bacteriana, especialmente por enterobacterias; más frecuente en animales con problemas para la eclosión y retracción del saco vitelino o cierre umbilical incompletos
ü infección bacteriana sistémica (embolismo bacteriano, pneumonía intersticial aguda)
ü infecciones víricas: circovirus (PBFD en psitácidas; circovirus también en palomas y tórtolas, canarios y gansos; inmunodepresión e infecciones secundarias frecuentes); poliomavirus (importante en psitácidas); poxvirus (viruela); herpesvirus
ü infecciones micóticas (generalmente secundarias a inmunodepresión o debidas a contaminación ambiental elevada por hongos): aspergilosis (gallináceas neonatales; psitácidas jóvenes con inmunodepresión causada por el virus de PBFD); megabacteriosis (sobre todo psitácidas y passeriformes); zigomicosis (canarios, avestruces, psitácidas); candidiasis
§ úlceras perforadas de istmo:
ü por estrés en pollos de guacamayos criados artificialmente – revisar el protocolo de crianza y la realización del procedimiento por el personal
ü bazo pálido por depleción linfoide
ü respuesta de estrés en las adrenales
ü pneumonía por aspiración
ü infecciones secundarias
§ impactación de proventrículo o ventrículo:
ü especialmente pollos de rátidas de 3-5 semanas de vida
ü impactación frecuentemente por fibras vegetales (animales con acceso libre a pasto)
ü influido por la conducta de pica de las rátidas
2.6. Diagnóstico y prevención: la obtención de un diagnóstico de la/s causa/s de enfermedad y muerte mediante estudios de patología y técnicas de diagnóstico complementarias contribuye de una forma mayor al diseño de los programas de medicina preventiva apropiados para cada centro de cría.
2.7. Formación: la formación técnica básica del personal que trabaja en el aviario en cuanto a aspectos generales y específicos de medicina preventiva, y a las enfermedades que afectan a los programas de cría aviares son básicas para un mejor funcionamiento y aplicabilidad de los programas de medicina preventiva.
2.8. Investigación: con frecuencia, el diagnóstico obtenido por medio de los estudios de patología implica la necesidad de abrir líneas de investigación para comprender mejor diferentes aspectos de enfermedades de reciente descripción o aquellas que por primera vez afectan a una especie diferente, o para determinar las causas de enfermedades “nuevas”. Los proyectos de investigación resultantes del trabajo constante y sistemático con un programa de patología contribuyen al desarrollo de la medicina veterinaria aplicada a estas especies, por un mejor conocimiento de sus enfermedades, y con frecuencia requiere el establecimiento de equipos de investigación multidisciplinares.
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